为什么新冠肺炎病毒传播的这么快?传染力这么强?

健康新闻 2周前 (03-18) 48次浏览
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为什么新型冠状病毒传播的这么快?为了了解这种高传染性病毒的性质,研究人员一直将其与SARS冠状病毒(SARS- cov)进行比较。SARS是严重急性呼吸系统综合症(SARS)的病原体。

SARS-CoV和SARS-CoV-2(新冠肺炎病毒)有86%的基因组序列相同。SARS被认为是“21世纪的第一次大流行”,因为它从一个大陆迅速传播到另一个大陆,在8个月内造成了8000多例感染,病死率为10%。

然而,SARS-CoV-2的传播速度要快得多。2003年,在8个月内发生了8098例SARS病例,774人死亡。相比之下,在SARS-CoV-2爆发后的2个月内,新的冠状病毒感染了82,000多人,造成2,800多人死亡。

那么,是什么让这种新型冠状病毒更具传染性呢?我们来看看有助于回答这个问题的一些最新证据。

具体地说,一些遗传学研究已经研究了病毒的微观结构、表面的一种关键蛋白质以及人类细胞中的一种受体,这些研究共同解释了为什么病毒能够如此容易地攻击和传播。

为什么新冠肺炎病毒传播的这么快?传染力这么强?

新型冠状病毒上的穗状蛋白

刺状蛋白是冠状病毒用来与它们感染的人类细胞膜结合的物质。结合过程是由某些细胞酶激活的。

然而,SARS-CoV-2具有一种特殊的结构,使它能够“比[SARS-CoV]相应的峰值蛋白与它们共同的宿主细胞受体至少紧密10倍”。

部分原因是突刺蛋白含有一个识别并被一种叫做呋喃的酶激活的位点。

呋喃是一种宿主细胞酶,存在于各种人体器官,如肝脏、肺和小肠。事实上,这种酶存在于所有这些人体组织中,这意味着病毒可以同时攻击多个器官。

一些研究表明,同一科的SARS-CoV和冠状病毒不具有相同的呋喃激活位点。

研究人员说,最近在SARS-CoV-2蛋白中发现的“类似于呋喃的裂解位点”可能解释了病毒的生命周期和致病性。

纽约伊萨卡(Ithaca)康奈尔大学(Cornell University)的病毒学家加里•惠特克(Gary Whittaker)教授在一篇等待同行评议的新论文中,也检测了这种新型冠状病毒的峰值蛋白。

“(呋喃激活位点)使病毒进入细胞的方式与SARS非常不同,可能会影响病毒的稳定性,从而影响传播。- Gary Whittaker教授

其他研究也支持了这一观点,即呋喃裂解位点是SARS-CoV-2传播如此高效和迅速的原因。

研究人员将SARS-CoV-2病毒与禽流感病毒进行了比较,指出流感中有一种叫做血凝素的蛋白质,它与SARS-CoV-2的峰值蛋白质相当,而呋喃蛋白的激活位点可能会使这些病毒具有高致病性。

人体细胞上的关键受体

然而,突刺蛋白和呋喃激活位点并不是故事的全部:人类细胞也含有使其易受新型冠状病毒攻击的元素。

这种突刺蛋白需要与人类细胞上一种名为血管紧张素转换酶2 (ACE2)的受体结合。研究表明,ACE2可以使SARS-CoV-2感染人类细胞。

此外,与其他冠状病毒相比,SARS-CoV-2与ACE2结合的亲和力更高,这也是SARS-CoV-2与宿主细胞结合比SARS-CoV紧密10倍的部分原因。

迈向新的药物和疫苗

上述考虑是重要的,因为它们提出了针对和阻断这种新型冠状病毒的不同途径,因为研究人员急于研制疫苗和治疗方法。

例如,一些专家认为,呋喃抑制剂可能是对付SARS-CoV-2的有效治疗途径。

但是,由于类呋喃酶是许多正常细胞过程的关键,这些抑制剂不系统地发挥作用并导致毒性是很重要的。

特别是,小分子抑制剂或口服有效的抑制剂,“可能通过吸入[…]应迅速进行测试,以评估其对[SARS-CoV-2]的抗病毒作用,”研究人员敦促说。

同时,阻断ACE2受体可能是另一种可行的解决方案。这样做可以阻止冠状病毒穿透细胞。

事实上,一项新的研究表明,使用来自四只免疫了SARS-CoV的小鼠的抗体,可以减少感染含有SARS-CoV-2穗蛋白的模型病毒。

在细胞培养中,感染减少了90%。

引用文献:
  1. https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(20)30129-8/fulltext
  2. https://science.sciencemag.org/content/367/6483/1260
  3. https://www.nature.com/articles/d41586-020-00660-x
  4. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0166354220300528

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