与中枢神经系统相关的不同情况可能会有不同的症状，但神经元或神经细胞死亡的过程通常是相似的。
什么引起神经元损伤？神经元损伤的原因有哪些？科学家们目前认为，这些过程包括：
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氧化应激
体内的某些化学反应会产生被称为自由基的废物。这些带电粒子出现在富氧环境中。它们可以相互作用，影响其他物质，并造成细胞损伤。
身体可以清除不需要的自由基，但如果不能全部清除，就会发生氧化应激。
在神经系统中，氧化应激可能会增加患阿尔茨海默病的风险。
线粒体功能障碍
线粒体是细胞内产生能量的特殊结构。
科学家们已经将神经元中的线粒体问题与抑郁症、多发性硬化症、肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)、阿尔茨海默病、帕金森症等疾病联系起来。
会引起
神经细胞如果过度活跃就会死亡。
大脑中的一种化学物质谷氨酸会刺激神经细胞之间的相互作用。这是神经传递的一个重要步骤，是信息从一个神经细胞传递到另一个神经细胞的过程。
然而，过多的谷氨酸会导致细胞的破坏。神经冲动对神经的过度刺激会导致神经损伤或功能丧失。
兴奋性毒性是卒中后神经损伤的关键因素。
炎症改变
炎症是人体免疫反应的重要组成部分。当免疫系统对外来生物或感染产生反应时，它可以发生在身体的任何地方。当身体试图自我修复时，细胞损伤或损伤也会发生。
当炎症发生在大脑或中枢神经系统时，它会导致神经元的死亡
它会导致阿尔茨海默病、帕金森病、大脑感染和中枢神经系统感染的细胞死亡。
铁积累
大脑中铁的积聚可能在阿尔茨海默氏症、帕金森症和肌萎缩性脊髓侧索硬化症等退行性疾病中发挥作用，可能是兴奋毒性和细胞死亡循环的一部分。
研究人员正在寻找可以帮助去除中枢神经系统中多余的铁的物质。使用这些物质来去除铁可能会恢复大脑和中枢神经系统的平衡。
大脑蛋白质
在痴呆症中，某些蛋白质在大脑中形成。
研究人员发现，在阿尔茨海默氏症、帕金森症和肌萎缩性脊髓侧索硬化症等多种退行性疾病患者体内，一种名为肿瘤坏死因子(TNF)的蛋白质含量很高。
高水平的TNF、兴奋性毒性和高水平的谷氨酸之间似乎存在联系。
