科学家们最近发现了一种与过早衰老有关的蛋白质的一个意想不到的作用。他们证明它是细胞衰老的主要调节因子，并认为它的缺失会导致正常衰老。
衰老是我们生活中不可避免的一部分。但日益老龄化的人口对公共卫生构成了挑战。
根据美国疾病控制与预防中心(CDC)的数据，在未来10年内，美国65岁及以上的人口数量将达到7100万左右。
但是当我们变老的时候会发生什么呢?科学家们正在研究一些理论。
法国巴黎巴斯德研究所的研究人员一直在研究一种名为考凯恩综合征B (CSB)的蛋白质，这种蛋白质参与了受损DNA的修复和过早衰老。
研究小组在《自然通讯》杂志上发表的文章中解释说，随着细胞衰老，这种蛋白质的水平会自然下降，从而启动了细胞衰老的过程。
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老年化和衰老
衰老是一个限制细胞增殖能力的细胞过程。它通常发生在压力因素对细胞造成实质性损害的时候。
衰老的细胞是活的，但不能分裂。它有一个活跃的新陈代谢和分泌信号分子与其他细胞沟通。这可能是有益的，如在伤口愈合，或有害的情况下，如慢性炎症。
考凯恩综合症患者的CSB蛋白发生了突变，导致过早衰老和其他症状。
该研究的资深作者Miria Ricchetti和她的同事们开始研究CSB是否在正常衰老过程中起作用。
她解释说:“我们之前已经证明，CSB的缺失或损伤也会导致线粒体功能障碍，而线粒体是细胞的动力源。”“这项新研究揭示了复制性衰老的同样变化，这一过程与生理衰老密切相关。”
延缓衰老
在他们的研究中，研究小组人为地减少了实验室培养的皮肤细胞中CSB蛋白的含量。结果，细胞停止了复制，变得衰老。
然而，在研究人员留下的对照组细胞中，他们也注意到CSB的水平逐渐开始下降。
Ricchetti告诉《今日医学新闻》:“CSB的消耗令人惊讶，因为我们没有预料到这种蛋白质会有调节功能，而这种调节能力是由蛋白质本身的水平来调节的。”
“我们没有预料到低水平的功能蛋白会对正常细胞的增殖产生如此巨大的影响，”她继续说。
Ricchetti的研究指出了一个表观遗传过程，这意味着受影响细胞中的DNA在没有引入突变的情况下被修改。这允许基因活动的变化，有效地打开或关闭它们。
造成这些表观遗传变化的原因目前还不清楚。
重要的是，这个团队可能已经找到了解决这个问题的方法。通过将细胞暴露在一种名为MnTBAP的化合物中，这种化合物可以清除自由基，它们能够在有限的时间内延缓衰老。
该化合物对脑脊液水平无影响，但阻断了脑脊液下游部分促衰老通路。
Ricchetti向MNT解释说，在MnTBAP成为药物之前，还需要进行更多的测试。
“在过去的几年里，已经证明，至少是作为实验室模型的原则证据，生理或病理衰老的某些方面可以推迟或改善，这为迄今为止被认为是不可逆的过程的调节开辟了新的前景。”Miria里凯蒂
