凯斯西储大学医学院的研究人员，鉴定出一个以前未知的基因和相关蛋白，可以潜在地抑制这种基因和相关蛋白，从而减缓阿兹海默症的进展，这对于老年人来说，可能是一个不错的进展。
该研究于1 月21 日发表于《自然通讯》期刊。基因组和大脑成像数据，是自美国国力卫生研究院支持的阿兹海默症神经成像计划中获得的。
医学院病理学副教授王兴隆( 译音) 说：「根据我们已有的数据，这种蛋白可能是阿兹海默症（AD ）尚未被认识的新危险因素。我们还认为，这是这种破坏性疾病的潜在新型治疗标靶。」
他表示，要证明后一种说法（尚未在人体中进行过验证），将需要进行进一步的研究，以证实他们称为「聚集蛋白」的蛋白质功能。他说，最终有一天将意味着对阿兹海默症患者进行临床试验。
王教授说：「这种蛋白质通常在AD 患者的斑块中心积累或聚集，就像鸡蛋的蛋黄一样，这就是我们将其命名为“聚集蛋白”的部分原因。」
王教授表示，由其及人口与定量健康科学教授朱晓峰( 译音) 带领的研究小组，已就此项研究，透过该大学的研究与技术管理办公室，申请了新型阿兹海默症的治疗和诊断专利」。
朱教授说：「我们对此感到非常兴奋，因为我们的研究可能是结合高维脑成像数据的全基因组关联研究的鉴定，和阿兹海默症实验验证相结合的第一项系统研究。」
超过570 万美国人患有阿兹海默症，这是痴呆症的主要原因，也是美国第六大死亡原因。根据阿兹海默症协会的预测，到2050 年，该人口将达到1400 万。
早发性痴呆症（以及随后的脑萎缩）与淀粉样斑块之间的关系（在阿兹海默症患者的大脑中，神经淀粉团之间聚集在一起的β淀粉样蛋白的硬积累） ，已经在研究人员中得到了证实。
王教授表示，人们对淀粉样蛋白β实际上是如何导致斑块形成的了解很少，而这项新工作似乎在此次开辟了新天地。
此外，尽管人们对基因可能影响阿兹海默症进行了大量研究，但对可能与疾病进展有关的基因的理解却很少，这意味着斑块的形成和随后的大脑萎缩。
在这项新工作中，研究人员首先将大约一百万个遗传标记(SNP) 与大脑图像相关联。他们能够在FAM222 中鉴定出一个特定的SNP ，该基因与区域性脑萎缩的不同模式相关。
然后进一步的实验表明，由基因FAM222A 编码的蛋白质，不仅与AD 患者相关的β - 淀粉样斑块，和局部脑萎缩有关，而且「聚集蛋白」附着在淀粉样β肽上编队。
因此，当研究人员向小鼠模型中注射由FAM222A 基因制成的「聚集蛋白」后，大脑中的斑块加速，从而导致更多的神经炎症和认知功能障碍。他们报告说，因为发现该蛋白直接结合淀粉样蛋白β肽，从而促进了聚集和漆层形成。
相反地，当他们抑制蛋白质时，斑块减少，神经炎症和认知障碍得到缓解。
他们的发现表明，降低这种蛋白质的水平，并抑制其与淀粉样β肽的相互作用，不一定能预防老年痴呆症，但可以减缓其进程。
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