食欲是对食物的渴望，有时是由于饥饿。即使没有饥饿感，诱人的食物也能刺激食欲，尽管饱腹感会大大降低食欲。食欲存在于所有的高级生命形式中，它调节着足够的能量摄入，以维持新陈代谢的需要。
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食欲是什么
食欲是对食物的渴望，有时是由于饥饿。即使没有饥饿感，诱人的食物也能刺激食欲，尽管饱腹感会大大降低食欲。食欲存在于所有的高级生命形式中，它调节着足够的能量摄入，以维持新陈代谢的需要。它是由消化道、脂肪组织和大脑之间密切的相互作用来调节的。胃口与每个人的行为都有关系。食欲行为，又称接近行为和完成行为，是仅有的涉及能量摄入的过程，而所有其他行为都影响能量的释放。当有压力时，食欲会增加，从而导致食物摄入量的增加。食欲下降被称为厌食症，而多食症(或“饕餮症”)被称为食量增加。食欲失调导致神经性厌食症、神经性贪食症、恶病质、暴饮暴食和暴食症。
食欲与疾病的关系
食欲受限或过度并不一定是病态的。食欲异常可以定义为饮食习惯引起的营养不良和相关的条件，如肥胖及其相关问题。
遗传因素和环境因素都可能调节食欲，任何一个因素的异常都可能导致食欲异常。食欲不振(厌食症)可能有许多原因，但可能是由身体(感染性、自身免疫性或恶性疾病)或心理(压力、精神障碍)因素造成的。同样，暴饮暴食(暴饮暴食)也可能是荷尔蒙失衡、精神障碍(如抑郁)和其他原因造成的。消化不良，也被称为消化不良，也会影响食欲，因为它的症状之一是在开始用餐后不久就感到“过饱”。味觉和嗅觉(味觉障碍，味觉差)或缺乏味觉也会影响食欲。
上世纪50年代发现的普瑞德威利综合征(Prader-Willi syndrome)表明，食欲异常也可能与染色体规模上的基因有关，这是一种由染色体改变引起的肥胖。此外，神经性厌食症和神经性贪食症在女性中比男性更常见——这暗示了与x染色体有联系的可能性。
进食障碍
食欲失调是神经性厌食症、神经性贪食症、暴食症和身体变形症的根源。神经性厌食症是一种精神障碍，其特征是严重的饮食限制和对体重增加的强烈恐惧。此外，神经性厌食症患者可能会进行仪式性锻炼。患有厌食症的人有高水平的生长素，一种刺激食欲的荷尔蒙，所以身体试图引起饥饿，但是进食的欲望被人抑制了。暴饮暴食障碍(通常被称为BED)被描述为在周期性的时间间隔之间吃得过多(或无法控制)。儿童期可能存在患早泄的风险，成年期最常见。研究表明，成人的早衰遗传率约为50%。类似于暴食症，有些人可能会参与清洗和暴饮暴食。他们可能在进食或服用泻药后呕吐。身体变形障碍是想象中的“丑陋”，可能与抑郁和社会孤立有关。
肥胖
各种遗传形式的肥胖已被追踪到下丘脑信号(如瘦素受体和单核细胞趋化蛋白-4受体)的缺陷，或仍在等待特征化——普拉德-威利综合征——此外，对饱腹感反应的降低可能会促进肥胖的发展。[8]已经发现生长素释放肽反应性IgG免疫球蛋白影响生长素释放肽的促食欲反应。
除了基因刺激的食欲异常，还有不需要基因激活的生理异常。例如，胃饥饿素和瘦素分别从胃和脂肪细胞释放到血流中。生长素刺激饥饿感，而瘦素刺激食物的满足感。这两种激素正常生产水平的任何变化都会导致肥胖。看看瘦素，体内细胞越多，脂肪组织就越多，因此，瘦素会产生得越多。这种瘦素的过量产生将导致下丘脑对瘦素产生抗性，因此，尽管脂肪细胞正在产生瘦素，但身体不会理解它应该停止进食。这将对那些肥胖的人产生一个永久的循环。
儿科饮食问题
诸如“挑食”之类的饮食问题影响了大约25%的儿童，但是在患有发育障碍的儿童中，这一数字可能要高得多，在某些情况下，这可能与声音、气味和味道(感觉加工障碍)有关。
药理学
血糖指数被认为会影响饱腹感;然而，一项调查饱腹感影响的研究发现，高血糖指数食物土豆比低血糖指数食物更能降低食欲。
抑制
控制食欲的机制是减肥药物的潜在目标。食欲控制机制似乎对吃得过少有强烈的抑制作用，而对吃得过饱却控制不了。早期的食欲抑制剂为芬氟拉明和芬特明。最近添加的西布曲明能增加中枢神经系统的血清素和去甲肾上腺素水平，但当它被证明对心血管有不良风险时，就不得不退出市场。同样，当食欲抑制药利莫那班与抑郁恶化和自杀风险增加有关时，就必须停用。最近关于重组PYY 3-36的报道表明，该制剂可能通过抑制食欲而有助于减肥。
鉴于肥胖在西方世界的流行比例，以及在一些较贫穷国家迅速增长的事实，观察人士(谁?可以预计，在不久的将来，这一领域的发展将像滚雪球一样迅速。
刺激
体重减轻或食欲不振(恶病质)是一些疾病的结果，也是一些处方药的副作用。像哌醋甲酯这样的刺激物通常会降低患者的食欲，并已被用于标示外减肥。美国批准了三种刺激食欲的药物:醋酸孕酮(一种口服的黄体酮)、oxandrolone(一种口服的合成代谢类固醇)和dronabinol。
胃促生长素，一种被认为会影响食欲的肠道激素，正在研究中。
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